Osteochondrozy określa się jako choroby wzrostu kości lub ośrodków kostnienia, których podstawową cechą jest martwica (nekroza) tkanki kostnej oraz chrzęstnej, niezwiązanej z zakażeniem drobnoustrojami. Schorzenie dotyczy głównie stawów kości długich i występuje zarówno u dzieci, jak i dorosłych [1].

Terminem osteochondroza określa się ponad 50 różnych chorób, przebiegających z zajęciem niedojrzałego kośćca, z najczęstszym zajęciem obszaru główki kości ramieniowej [2, 3].

Do martwicy dochodzi przede wszystkim w warunkach patologicznych i związane jest z usuwaniem uszkodzonych komórek z organizmu. Morfologiczne zmiany w przebiegu martwicy zachodzą w procesie dwóch głównych, przeciwstawnych do siebie procesów: enzymatycznego trawienia składników komórki oraz denaturacji białek komórkowych. W przypadku kiedy przeważają procesy denaturacyjne, wówczas rozwija się martwica skrzepowa (denaturacyjna). Do martwicy rozpływnej dochodzi w momencie przewagi trawienia enzymatycznego [4].

Czynniki wpływające na rozwój martwicy wywołują zmiany na tle biochemicznym. Niedokrwienie, hipoksja hamują dopływ tlenu do komórek, co prowadzi do spadku adenozynotrójfosforanu (ATP). Liczba wolnych rodników zwiększa się. Uszkodzenie błony plazmatycznej powoduje zmiany jej przepuszczalności, doprowadzając do zaburzenia homeostazy komórki. W wyniku uszkodzenia błony komórkowej lub pompy wapniowej, znajdującej się w błonie, dochodzi do wzrostu napływu kationów wapnia do komórki [5]. W martwicy można zaobserwować utratę aktywności większości enzymów i szlaków biochemicznych. Uwolnione enzymy lizosomalne trawią składniki komórki. DNA ulega rozkładowi na fragmenty o różnej wielkości [6].

Idiopatyczne jałowe martwice, związane z niedostatecznym ukrwieniem kości (głównie nasad i przynasad), dotyczą głównie młodzieży, będącej w okresie nasilonego wzrostu kostnego. Etiologia zaburzeń nie jest do końca poznana, czasami duże znaczenie mają powtarzające się mikrourazy lub przebyty wcześniej uraz. W niektórych przypadkach idiopatycznych martwic jałowych wpływ na rozwój choroby ma czynnik genetyczny. Druga grupa, to jałowe martwice związane z chorobami ogólnoustrojowymi, podawanymi lekami oraz czynnikami fizycznymi. Zaobserwowano występowanie jałowych martwic u osób chorych na AIDS, toczeń rumieniowaty układowy, leczonych sterydami [7].

U osób dorosłych, narażonych na oddziaływanie środowiska hiperbarycznego, można spotkać się z inną postacią jałowej martwicy. Pod wpływem gwałtownego zmniejszenia ciśnienia środowiska zewnętrznego, dochodzi do wytwarzania się pęcherzyków gazowych w tkankach i płynach ustrojowych. Pojawiają się objawy choroby ciśnieniowej (DCS), w tym jałowej martwicy kości [7, 8]. Na skutek ucisku naczynia, wywołanego wzrostem ciśnienia wewnątrz szpiku, może dojść do dysfunkcji lokalnego przepływu, w następstwie wynaczynienia lub hiperproliferacji komórek Gauchera, bądź hipertrofii komórek tłuszczowych. Jednymi z najczęstszych przyczyn jałowej martwicy są: nadmierne spożycie alkoholu, długotrwała chemioterapia i glikokortykosteroidoterapia. Do innych czynników zaliczyć można: stany zapalne czy schorzenia autoimmunologiczne. Ok. 40% wszystkich przypadków martwic stanowi postać idiopatyczna [7].

Zmiany anatomopatologiczne, we wszystkich typach młodzieńczych jałowych martwic, przebiegają podobnie. Obumarła tkanka kostna staje się bodźcem, który drażni otaczające żywe tkanki. Kość unaczyniona ulega odwapnieniu z powodu odczynowego przekrwienia. Obumarła kość nie traci swojej zawartości soli mineralnych, może je zwiększać na skutek odkładania się soli wapniowych na beleczkach kostnych. Na wcześnie wykonanych zdjęciach RTG można stwierdzić odwapnienie, na kolejnych postępujące przewapnienie chorego obszaru w porównaniu ze zdrową tkanką kostną. Miejsce zwiększonej mineralizacji na zdjęciu RTG stanowi najbardziej charakterystyczną cechę rozpoznania jałowej martwicy kostnej [7].